Hoe Depressie De Hersenen Krimpt

{h1}

Een handjevol genen en een enkele genetische "switch" lijken de schuld te zijn van krimpende regio's in de hersenen van depressieve mensen.

Bepaalde hersengebieden bij mensen met een zware depressie zijn kleiner en minder dicht dan die van hun gezonde tegenhangers. Nu hebben onderzoekers de genetische redenen voor deze krimp getraceerd.

Een reeks genen gekoppeld aan de functie van synapsen, of de hiaten tussen hersencellen die cruciaal zijn voor cel-tot-cel communicatie, kan worden gecontroleerd door een enkele genetische "switch" die overmatig geproduceerd lijkt te zijn in de hersenen van mensen met depressie, een nieuwe studie vondsten.

"We laten zien dat circuits die normaal gesproken betrokken zijn bij emoties, evenals cognitie, verstoord zijn wanneer deze enkele transcriptiefactor wordt geactiveerd," zei onderzoek-onderzoeker Ronald Duman, hoogleraar psychiatrie aan de Yale University, in een verklaring.

Transcriptiefactoren zijn eiwitten die helpen bepalen welke genetische instructies van DNA worden gekopieerd of getranscribeerd als onderdeel van het proces van het bouwen van de eiwitten van het lichaam.

Krimpende hersenen

Hersenafbeeldingsonderzoeken, postmortemonderzoeken van menselijke hersenen en dierstudies hebben allemaal gevonden dat bij depressie een deel van de hersenen dat de dorsolaterale prefrontale cortex wordt genoemd, krimpt. De neuronen in dit gebied, die verantwoordelijk zijn voor complexe taken van geheugen en sensorische integratie tot de planning van acties, zijn ook kleiner en minder dicht bij depressieve mensen in vergelijking met gezonde mensen. [Top 10 gestigmatiseerde gezondheidsstoornissen]

Duman en zijn collega's vermoedden dat deze neuronale afwijkingen problemen met de synapsen zouden omvatten, de punten waarop hersencellen met elkaar "praten". Bij synapsen geven neuronen neurotransmitters vrij die worden opgepikt door hun buren, waarbij ze signalen van cel naar cel met hoge snelheid dragen.

De onderzoekers voerden genprofilering uit op het postmortale hersenweefsel van zowel depressieve als geestelijk gezonde proefpersonen. Ze vonden een reeks genen die significant minder actief waren in de dorsolaterale prefrontale cortex van depressieve mensen, met name vijf gerelateerd aan de synaptische functie: synapsine 1, Rab3A, calmodulin 2, Rab4B en TUBB4.

Synaptische schade

Deze genen zijn allemaal betrokken bij de chemische signalering die optreedt bij synapsen of de cellulaire recycling- en regeneratieprocessen die het synaps-systeem zoemen. Alle vijf worden gereguleerd door een enkele transcriptiefactor genaamd GATA1, die overmatig werd geproduceerd in depressieve hersenen.

De onderzoekers activeerden GATA1 in de hersenen van ratten en ontdekten dat de factor de complexiteit van de lange, vertakkingachtige projecties of dendrieten van hersencellen verminderde. Deze projecties zijn de telefoonlijnen die synaptische berichten bevatten, die alle informatie integreren die een cel ontvangt.

Extra GATA1 verhoogde ook het depressiviteit-achtige gedrag van de ratten. Toen ze bijvoorbeeld een zwemtaak kregen, bleven ratten met extra GATA1 langer immobiel in het water, een teken van wanhoop, dan normale GATA1-ratten, rapporteren de onderzoekers vandaag (12 augustus) in het tijdschrift Nature Medicine.

De onderzoekers denken dat de schade het gevolg kan zijn van chronische stress en ze hopen dat de bevindingen zullen leiden tot nieuwe depressieve behandelingen.

"We hopen dat door het verbeteren van synaptische verbindingen, hetzij met nieuwe medicijnen of gedragstherapie, we effectievere antidepressieve therapieën kunnen ontwikkelen," zei Duman.

Volg Stephanie Pappas op Twitter @sipappas of WordsSideKick.com @wordssidekick. We zijn ook bezig Facebook & Google+.


Video Supplement: Wat gebeurt er in je hoofd als je depressief bent?.




WordsSideKick.com
Alle Rechten Voorbehouden!
Reproductie Van Materialen Toegestaan Alleen Prostanovkoy Actieve Link Naar De Site WordsSideKick.com

© 2005–2019 WordsSideKick.com