Het Begrijpen Van De Mutaties Van Het Griepvirus Is De Sleutel Tot De Vooruitgang Van Het Vaccin

{h1}

Onderzoekers onderzoeken hoe het griepvirus werkt in de hoop efficiëntere vaccins te ontwikkelen.

Elk jaar evolueert het influenzavirus, waardoor de resulterende stammen kunnen ontsnappen aan de griepbestrijdende antilichamen die ons immuunsysteem produceerde als reactie op eerdere vaccinatie of infectie. Dus elk jaar ontwikkelen wetenschappers nieuwe seizoensgriepvaccins om ons tegen de circulerende stammen te beschermen.

Om dit spel van kat-en-muis te beëindigen, blijven onderzoekers onderzoeken hoe het virus werkt. Recente studies, deels gefinancierd door de National Institutes of Health, werpen licht op de interne werking van de griep en kunnen de ontwikkeling van effectievere vaccins ondersteunen, evenals antivirale geneesmiddelen om infecties te behandelen.

Een belangrijke stap in het vermogen van de griep om te infecteren is het vermogen zichzelf te kopiëren of kopiëren. Het virus doet dit met behulp van complexen die ribonucleoproteïnen worden genoemd. Voor het eerst konden onderzoekers van het Scripps Research Institute de complexen overhalen om zichzelf in de laboratoriumomgeving te assembleren. Dit stelde de wetenschappers in staat om een ​​beeldvormingstechniek genaamd elektronenmicroscopie te gebruiken om van dichtbij te bekijken hoe de stukjes van de virale replicatie-machines met elkaar interageren. Deze structurele en functionele inzichten kunnen nieuwe doelen opleveren voor antivirale geneesmiddelen.

Een andere studie, van onderzoekers van het Fred Hutchinson Cancer Research Center, heeft een verrassende nieuwe griepmutatie ontdekt die het mogelijk maakt dat het virus cellen op een ongebruikelijke manier infecteert.

Normaal gesproken laat een eiwit met de naam hemagglutinine griepvirussen aan cellen hechten, en een eiwit dat neuraminidase wordt genoemd, laat gerepliceerde virussen ontsnappen uit geïnfecteerde cellen en gaat anderen infecteren. De onderzoekers in Seattle hebben het gen dat hemagglutinine maakt uitgeschakeld in normale griepvirussen om te zien of de virussen een andere manier zouden ontwikkelen om zich aan cellen te hechten. Na vele generaties deden ze dat. De wetenschappers vonden een mutant griepvirus met een neuraminidase dat het mogelijk maakt het virus aan gastheercellen te hechten, zelfs wanneer de binding van hemagglutinine geblokkeerd is.

De onderzoekers vonden dezelfde mutatie die van nature voorkomt in stammen van verschillende recente griepuitbraken. Deze resultaten wijzen op de mogelijkheid dat griepvirussen met dergelijke mutaties in staat zijn te ontsnappen aan antilichamen die de binding van hemagglutinine blokkeren, en dat toekomstige griepvaccins deze mutaties mogelijk moeten richten.

Dit Inside Life Science-artikel werd aan WordsSideKick.com verstrekt in samenwerking met de Nationaal instituut voor algemene medische wetenschappen, deel van de National Institutes of Health.

Kom meer te weten:

NIH Resource on Flu and Influenza Research

Ook in deze serie:

Fluvoorspellingen gaan realtime

Onderzoek naar 4 Mysteries of the Flu Virus

Wat veroorzaakt seizoensgrieppatronen?


Video Supplement: .




WordsSideKick.com
Alle Rechten Voorbehouden!
Reproductie Van Materialen Toegestaan Alleen Prostanovkoy Actieve Link Naar De Site WordsSideKick.com

© 2005–2019 WordsSideKick.com